Funktion der zentralen erregenden Synapsen

Funktion der zentralen erregenden Synapsen

 

 

  • nach ihrer Wirkung auf das nachfolgende Axon werden erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen unterschieden

  • exzitatorische Synapsen fördern die Auslösung eines AP´s

  • hemmende Synapsen wirken einem AP entgegen

 

 

Prinzip der Erregungsübertragung

 

 


  • Darstellung am Beispiel einer erregenden Synapse:

  • einlaufende Erregung über das Axon führt zu einer Depolarisation der präsynaptischen Membran

  • in diesem Bereich sind außer den Na-Kanälen auch spannungsgesteuerte Ca-Kanäle zu finden

  • Ca-Kanäle werden beim Eintreffen des AP`s geöffnet Einstrom von Ca intrazelluläre Ca-Konz. steigt innerhalb von 2 ms um mehrere Größenordnungen an

  • Ca-Ionen erfüllen 2 Aufgaben:

 

    • aktivieren die Kalmodulin-abhängige Proteinkinase II gibt die arretierten synaptischen Vesikel frei

    • leiten die Verschmelzung der Vesikelmembran mit der präsynaptischen Membran ein

 

    • ein

  • mit der Verschmelzung beginnt die Exozytose der Vesikel, wodurch der Neurotransmitter freigesetzt wird

  • aus jedem Vesikel werden ca. 6000-8000 Neurotransmittermoleküle (1 Quant) ausgeschüttet

  • der NT diffundiert zur postsynaptischen Membran und lagert sich an die Bindungsstellen der zugehörigen Rezeptoren an

  • sofern sie an ligandengesteuerte Ionenkanäle binden, führt eine Konformationsänderung zur Öffnung des Kanals

  • der Kanal wird für kleine Kationen (Na und K) permeabel(نفوذ پذیر

  • durch den Na-Einstrom tritt an der postsynaptischen Membran eine Depolarisation auf exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)

  • Anstiegsphase des EPSP´s dauert etwa 2 ms, der Abfall 15 ms

 

  • Repolarisation kann durch 4 versch. Mechanismen bewirkt werden, die bei den versch. Transmittersystemen in wechselndem Ausmaß realisiert sind durch:

    • Desensitivierung (حساسیت زدایی ) spontane Schließung der Ionenkanäle

    • enzymatische Spaltung der Transmittermoleküle im synaptischen Spalt

    • Wiederaufnahme der Transmittermetaboliten in das Axoplasma und in benachbarte Zellen

    • Abdiffusion ( diffusion : انتشار )des Transmitters

     

    • die Amplitude des EPSP`s beträgt nur wenige mV, so dass die Auslösung eines AP`s die Schwelle noch nicht erreicht

    • die einzelne Aktivierung einer zentralen Synapse kann also nicht zur Fortleitung der Erregung führen

    • die Erregungsübertragung kann durch körpereigene Neuromodulatoren oder Medikamente, die auf die Rezeptoren wirken, gehemmt oder gefördert werden

    • außerdem finden sich an der präsynaptischen Membran Autorezeptoren, die der Kontrolle der Transmitterfreisetzung dienen

      •  positiver oder negativer Rückkopplungseffekt

      •  Freisetzungsprozess wird über eine Veränderung des Ca-Einstroms gefördert oder gehemmt werden

       

      Auslösung des Aktionspotentials, Bahnung

     


  • Membran des Somas ist nichtkonduktil, d.h. nicht zur Fortleitung der Erregung befähigt

  • die auftretenden Potentialänderungen breiten sich elektrotonisch (Stromlinien) über die gesamte Somamembran aus

  • gleichzeitige Aktivierung mehrerer Synapsen Summierung der elektrotonischen Potentiale Amplitude der Depolarisationen nimmt zu

  • wenn die Schwelle von 15-20 mV überschritten wird, kommt es zur Fortleitung des AP`s

  • am Axonhügel liegt die niedrigste Schwelle, hier entsteht das AP

  • gleichzeitige Aktivierung mehrerer exzitatorischer Synapsen räumliche Bahnung

  • 2. Möglichkeit für die Auslösung eines fortgeleiteten AP´s ist, dass mehrere schnell aufeinanderfolgende Erregungen an einer exzitatorischen Synapse eintreffen

  • wenn das EPSP der ersten Erregung noch nicht beim Eintreffen eines 2. EPSP`s abgeklungen ist, so addieren sich die EPSP´s

  • infolge der EPSP-Summation wird die Schwelle schnell überschritten und das AP wird fortgeleitet

  • mehrfache Aktivierung einer einzelnen exzitatorischen Synapse zeitliche Bahnung

 

 

 

2.4.13 15:31

Letzte Einträge: Aminosäuren/ Neurotransmitter, Elektrische Synapsen, Erregungsauslösung an Rezeptoren, Reiztransduktion und Erregungsbildung

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