Azetycholin und weitere Neurotransmitter und Rezeptoren

Azetycholin

 

 


  • Synapsen an denen es wirkt cholinerge Synapsen

  • Synapsen im ZNS, neuromuskuläre Synapsen und vegetative Synapsen

  • 2 Typen:

    • nikotinische Synapsen

    • muskarinische Synapsen

 

Nikotinische Synapsen

 
  • an ihnen wirkt Nikotin als Agonist,
(der Tätige', ‚Handelnde', ‚Führende')

d.h. es interagiert mit den gleichen Rezeptoren wie ACh und löst den gleichen Effekt aus

  • Bindungsstelle von ACh befindet sich auf der -UE des Nikotin-Rezeptors

  • Nikotin-Rezeptor: ligandengesteuerter Na-Kanal

  • Interaktion von ACh mit dem Kanalprotein bewirkt die Kanalöffnung ionotroper Rezeptor

  • um den Übertragungsprozess zeitlich zu begrenzen und um die Synapse wieder für die nächste Interaktion bereitzustellen, ist eine schnelle Elimination des NT´s nötig

  • Azetylcholinesterase spaltet ACh in Acetat und Cholin

 

  • Cholin wird durch aktiven Transport in das Axoplasma zurückgeführt

  • Cholinazetyltransferase biotransformiert neues ACh aus Cholin und Azetyl-CoA

  • erneute Speicherung in Vesikeln

  • Antagonist an der motor. Endplatte ist Tubocurarin

  • Tubocurarin besetzt den Rezeptor und blockiert die Bindungsstelle für ACh Erregungsübertragung ist gehemmt Erschlaffung der Muskeln

  • die beiden Stoffe konkurrieren um dieselben Bindungstellen, so dass der Effekt von der jeweiligen Konz. des Stoffes abhängt kompetitive Hemmung ( مهار رقابتی )

 

Muskarinische Synapsen

 


  • an ihnen wirkt Muskarin als Agonist

  • muskarinischer Rezeptor ist G-Protein gekoppelt und nicht direkt mit dem Ionenkanal verbunden; ist in der Nachbarschaft in der postsynaptischen Membran eingelassen

  • intrazelluläre Signalübertragung ist erforderlich um den Kanal zu öffnen metabotrope Rezeptoren

 

  • nach Bindung von ACh an den Rezeptor Rezeptor- und G-Protein-Aktivierung versch. intrazelluläre Folgereaktionen

  • im Bsp. der Übertragung vom Parasympathikus auf Herzmuskelfasern: GDP wird durch GTP ausgetauscht durch die -UE des G-Proteins werden K-Kanäle geöffnet K-Ausstrom Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran

 

  • an anderen muskarinischen Synapsen erfolgt die Kanalöffnung nicht direkt durch das aktivierte G-Protein, sondern über die Phospholipase C und die nachfolgende Bildung von Inositoltriphosphat sowie Diazylglyzerol

  • Synapsenzeit kann hier bis zu 100 ms und mehr betragen

  • Erregungsübertragung kann durch kompetitive und nichtkompetitive Antagonisten gehemmt werden

  • kompetitiver Blocker: Atropin interagiert mit dem Rezeptor löst aber keine Aktivierung des G-Proteins aus

  • nichtkompetitive Blocker: verlegen die Ionenkanäle oder verhindern die G-Protein-vermittelten Reaktionen (Pertussistoxin)


2.4.13 16:13

Letzte Einträge: Aminosäuren/ Neurotransmitter, Elektrische Synapsen, Erregungsauslösung an Rezeptoren, Reiztransduktion und Erregungsbildung

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